Artikel gennemgået og godkendt af Dr. Ibtissama Boukas, læge med speciale i familiemedicin
Er du blevet opereret colonne vertebrale, mave eller lemmer? Føler du voldsomme smerter mere end nødvendigt under et lille tryk eller et skulderklap? Er de smertestillende medicin, som lægen har ordineret, blevet mindre effektive? Nå, du kan lide af hyperalgesi.
Denne populære artikel forklarer alt, hvad du behøver at vide om hyperalgesi, og understreger mekanismerne for forekomsten, og hvordan man lindrer det.
Gå direkte til det afsnit, der interesserer dig
Definition
Vi taler om hyperalgesi (eller hyperalgi), når en person har en overdreven følsomhed over for smerte, det vil sige, de føler overdreven smerte, der normalt ikke burde være så stærk.
Generelt er det en forstyrrelse af hjernens funktion, den rygrad (centralnervesystemet) eller nerver (perifert nervesystem).
Forskellen mellem hyperalgesi og allodyni
Selvom begge udtryk er klassificeret under neuropatisk smerte, repræsenterer de to forskellige symptomer.
Allodyni er en spontan smerte, der føles under en åbenlyst ikke-smertefuld stimulus, såsom et kærtegn, en berøring, mens den smerte, som oprindeligt skulle kunne mærkes under en smertefuld stimulus (tryk med en nål), forstærkes i hyperalgesi.
Hvad er mekanismen for debut af smerte?
Før vi taler om de fysiologiske dysfunktioner, der kan føre til en tilstand af hyperalgesi, skal vi forstå, hvordan smerte opstår i kroppen.
Faktisk er smerte en ubehagelig fornemmelse, der føles under faktisk eller potentiel vævsskade. Begyndelsen af smerte er et komplekst nervøst fænomen, der involverer elektrofysiologiske og neurokemiske processer.
Tre på hinanden følgende stadier er afgørende for begyndelsen af smerte i kroppen:
Det første trin involverer nervesmertereceptorer kaldet nociceptorer. De er placeret i perifere organer såsom muskler, hud, indre organer (indvolde).
Under en stimulus (tryk af en nål på huden), genereres nerveimpulsen derefter på niveau med nociceptoren og overføres derefter til den perifere nervefiber.
Den anden fase er overførslen af nerveimpulser til centralnervesystemet (rygmarven). På dette niveau kan det nervøse budskab modificeres (blokeres, forstærkes), og derefter overføres det til hjernen, som omdanner det til en smertefuld fornemmelse. Denne sidste komponent udgør derfor den tredje fase.
Hvad er mekanismerne for forekomsten af hyperalgesi?
Som nævnt ovenfor skyldes hyperalgesi en funktionsfejl i nervesystemet. Flere mekanismer kan være årsagen til denne dysfunktion, men vi kan identificere tre hovedmekanismer.
Nervevævsskade efter operation eller traume: i dette tilfælde forlænges den nociceptive stimulus og betændelsen intens.
Indtagelse af høje doser af smertestillende midler såsom opioider (morfin, oxycodon, hydromorfon)
Perifer eller central nerveskade
Alle disse tre mekanismer har omtrent samme virkemåde. De øger nociceptorresponstærsklen og derfor bliver smerten mere intens.
Hyperalgesi kan påvirke beskadiget væv. I dette tilfælde taler vi om primær hyperalgesi. Det kan også nå det sunde væv, der er placeret omkring den inflammatoriske læsion. Dette kaldes sekundær hyperalgesi.
Ved primær hyperalgesi frigiver det berørte væv kemikalier, der forværrer intensiteten af selve inflammationen, og som et resultat heraf føles en mild stimulus, der forventes at forårsage minimal smerte, meget mere intens. Niveauet af smerteaktivering er derfor lavere og latenstiden sænket.
På den anden side, ved sekundær hyperalgesi, er det vævene eller organerne omkring den inflammatoriske zone, der reagerer. Smerter i sundt perilæsionelt væv skyldes sensibilisering af tilstødende nervefibre af et fænomen kendt som axonrefleks eller neurogen inflammation.
Under neurogen inflammation frigives neurokemikalier af den perifere smertestimulus til skadet væv. Disse stoffer diffunderer til tilstødende nervefibre, der ikke er påvirket af betændelsen, og forårsager derfor den samme smertefulde fornemmelse. Dette fænomen kaldes også olieplet-hyperalgesi.
Kort sagt, a sænkning af den nociceptive tærskel, øget ophidselse ved organisk skade, hæmningen faldt ved at tage opioider, udvidelse af størrelsen af det receptive felt til sundt væv omkring en læsion og en varig synaptisk reorganisering der fører til en kronisk smerte er de forskellige mekanismer for hyperalgesi.
Årsager til hyperalgesi?
Fra alt det ovenstående kan vi på en ikke-udtømmende måde citere nogle årsager til hyperalgesi.
Disse er utilsigtede vævstraumer (snit, kontusion, knoglebrud, knusningstraumer), traumatisk nerveskade, kirurgisk traume, forbrændinger, tumorer, strålebehandling.
Med hensyn til tilfældet med opioider er der beskrevet en opioid-induceret hyperalgesi (på engelsk: Opioid induced hyperalgesia eller OIH). Gennem komplekse neurokemiske mekanismer (som ikke kan beskrives detaljeret her), bemærker vi, at langvarigt forbrug af opioider fører til en stigning i smertefølsomhed.
Det er en komplikation af kroniske opioidterapier, men forskellig fra opioidafhængighed.
symptomer
Ved hyperalgesi er smerten, der føles efter en stimulus, intens, akut og transfikserende.
Når det kommer til opnåelsen af et indre organ, kan denne smerte være dyb, krampelignende. Patienten oplever smerter kontinuerligt eller intermitterende.
Det forværres af bevægelse, hoste, latter, dyb vejrtrækning eller under påklædningsskift. Disse sidstnævnte karakteristika svarer mere til post-kirurgisk hyperalgesi.
Når det er en hyperalgesi på grund af tilstedeværelsen af tumor, er smerten intens og permanent.
diagnostisk
Lægen diagnosticerer hyperalgesi ved at lede efter mobilitetssmerter. Det vil være nødvendigt klinisk at kvantificere smerteniveauet, at se efter et stadigt øget analgetikaindtag og kroniske resterende smerter.
Indirekte symptomer kan også identificeres såsom angst, tegn på depression, søvnløshed, konsekvenser for dagligdagen, herunder faglige og sociale aktiviteter, osv.
Hos voksne giver flere skalaer lægen mulighed for at vurdere intensiteten af smerte. Disse er den visuelle analoge skala (VAS) og den numeriske skala (EN), som kvantificerer smerte fra 0 til 10.
Der er også Simple Verbal Scale (EVS). Med hensyn til sidstnævnte tildeles følgende karakterer i henhold til intensiteten af smerten, der føles og udtrykkes af patienten: Fraværende smerte = 0; lav smerte = 1; moderat smerte = 2; stærke smerter = 3; ekstremt stærke smerter = 4. Patienten kræver smertebehandling, hvis EVS ≥ 2.
Behandling: Hvordan lindre hyperalgesi?
lægemidler
Visse medikamenter kan ordineres af lægen for at lindre hyperalgesi.
Disse er:
– Antidepressiva
– antiepileptika (gabapentin) eller pregabalin
– smertestillende midler, almindeligvis kaldet smertestillende midler
– antiinflammatorisk
– lokalbedøvende cremer eller geler
– lidokainplastre
Transkutan elektrisk nervestimulation
En anden løsningstilgang brugt af fysioterapeuter er transkutan elektrisk nervestimulation (TENS).
Denne teknik bruger en svag lavfrekvent strøm til at reducere smerte ved at placere elektroder på huden. En session kan vare tyve minutter til et par timer afhængigt af smertens intensitet, og flere sessioner kan udføres på en dag (selv om det er sjældent).
Patienten kan uddannes til at bruge denne behandling ambulant (hjemme) og efter behov. Ved påføring af elektroderne kan patienten føle en let prikkende fornemmelse.
Andre mulige metoder til at lindre hyperalgesi er:
Stimulering af rygmarven med en elektrode i mellemrummet mellem rygmarvens knoglekanal og dura mater (ydre lag af rygmarven)
Blokering eller neuronal ablation (ablation ved radiofrekvens, kryoablation): Denne metode gør det muligt at hæmme nervernes virkning ved at bruge kolde eller elektromagnetiske bølger.
Forebyggelse af hyperalgesi ved kirurgisk traume
Brugen af lokoregional anæstesi under kirurgiske operationer gør det muligt at stoppe perifere nociceptive impulser og reducere central sensibilisering, hvilket fører til en reduktion af postoperativ hyperalgesi.
Desuden reducerer brugen af lidocain og ketamin i forbindelse med generel anæstesi betydeligt risikoen for postoperativ hyperalgesi. Disse lægemidler gør det muligt at spare opiater, det vil sige at reducere det postoperative forbrug af morfin til en minimumsdosis og dermed reducere pericicatricial hyperalgesi. Disse lægemidler virker stadig i kroppen i op til fire dage efter, at de er stoppet.
Endelig vil det også være nødvendigt at undgå unødvendig og langvarig eksponering for opiater og at undgå hurtige og dramatiske ændringer i dosis.
Konklusion
Hyperalgesi eller hyperalgesi er den overdrevne følsomhed over for smerte under en moderat stimulus.
Det er forårsaget af dysfunktion af det centrale eller perifere nervesystem af tre hovedmekanismer: nervevævsskade efter utilsigtet eller kirurgisk traume, perifer eller central nerveskade og indtagelse af høje doser opioider.
Håndteringen af hyperalgesi involverer flere modaliteter, men den bedste løsning er forebyggelse.
